NMN讓眼睛變得“亮晶晶”

NMN減少幹眼症的炎症反應：

       2021年2月，國(guó)内研究團隊在《Journal of Inflammation Research》上發表了一篇研究。研究表明在類似于幹眼症的高鹽條件下，NMN對眼細胞具(jù)有(yǒu)良好的保護作(zuò)用(yòng)。

       高滲應激（HS）是幹眼症（DED）發展的關鍵病理(lǐ)因素。研究人員制作(zuò)了基于NaCl的HS體(tǐ)外模型（163 mOsm），并将其和角膜上皮細胞（CEC）、巨噬細胞系RAW500.264在内的共培養系統。研究人員研究了NMN對NAD+代謝(xiè)和HS生物(wù)标志(zhì)物(wù)張力響應性元件結合蛋白（TonEBP）表達的影響。

       研究結果顯示NMN處理(lǐ)增加了NAD+濃度，從而提高了HS處理(lǐ)的CEC中(zhōng)的細胞活力，降低了凋亡率并降低了LDH釋放。并且NMN還緩解了HS誘導的MMP、細胞内ROS和LDH釋放。此外，基于CEC-巨噬細胞共培養系統，NMN可(kě)改善SIRT1功能(néng)，降低HS相關IL-17a在CEC中(zhōng)的表達，從而緩解巨噬細胞吞噬能(néng)力和M1極化。在CEC中(zhōng)NMN可(kě)以通過Notch途徑調節巨噬細胞活化。

       結果表明，NMN可(kě)以通過調節CEC/巨噬細胞相互作(zuò)用(yòng)來緩解HS誘導的DED狀态。研究數據還指出了NMN在SIRT1，IL-17a和Notch通路中(zhōng)的作(zuò)用(yòng)，說明，NMN緩解角膜上皮細胞/巨噬細胞共培養系統中(zhōng)高滲性誘導的IL-17a分(fēn)泌和巨噬細胞活化。

NMN預防視網膜功能(néng)障礙：

       2022年11月，國(guó)外研究團隊在《International Journal of Molecular Sciences》上發表了一篇研究。研究表明NMN 的連續治可(kě)預防單側頸總動脈閉塞小(xiǎo)鼠模型中(zhōng)的視網膜功能(néng)障礙。

       心血管異常介導的視網膜缺血會導緻嚴重的視力損害。視網膜缺血涉及巨大的病理(lǐ)過程，包括氧化應激、反應性膠質(zhì)增生和視網膜功能(néng)缺陷。研究人員為(wèi)了檢查NMN是否可(kě)以對成年小(xiǎo)鼠單側頸總動脈閉塞（UCCAO）引起的視網膜功能(néng)障礙産(chǎn)生保護作(zuò)用(yòng)，在UCCAO後将NMN（500mg / kg）腹膜内注射到小(xiǎo)鼠中(zhōng)。每天持續提供NMN，直到整個實驗結束。（UCCAO是在右頸總動脈使用(yòng)長(cháng)久性手術閉塞術進行的）。

       研究結果顯示，NMN的連續不僅減少了單側頸總動脈閉塞小(xiǎo)鼠模型中(zhōng)的病理(lǐ)性膠質(zhì)增生；還在單側頸總動脈閉塞小(xiǎo)鼠模型中(zhōng)保持氧化還原平衡并煥活抗氧化途徑；并且NMN 的連續可(kě)預防單側頸總動脈閉塞小(xiǎo)鼠模型中(zhōng)的視網膜功能(néng)障礙。

       結果表明，心血管功能(néng)障礙可(kě)誘發視網膜功能(néng)障礙和病理(lǐ)性視網膜膠質(zhì)增生，持續NMN可(kě)對此類損傷産(chǎn)生效果。NMN補充劑在幹眼病的炎症預防中(zhōng)擁有(yǒu)良好表現，并且有(yǒu)可(kě)能(néng)成為(wèi)預防缺血性視網膜病變的有(yǒu)前途的策略之一。也恰恰說明了NMN在眼部疾病中(zhōng)擁有(yǒu)廣闊前景。

參考文(wén)獻

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